Gulaschsuppe 😋 steh in letzter Zeit irgendwie drauf, über Gäste denk ich dabei nicht so nach. Sonst Lasagne 😋

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ja sicher lohnt das, hast du in unter 1 Monat schon raus. So eine Braun Aromaster Classic kostet z.B. 39 € Päckchen Kaffee 6 €, zusammen 45 €, du gibst im Monat 60 aus.

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na ja du fängst ja an es selbst zu hinterfragen, dann kommt auch irgendwann das Bedürfnis. Aber Entwicklung läuft ja nicht immer haargenau gleich ab. Also kann man einfach abwarten.

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Trader. Mach ich seit 16 Jahren. Aber nur für mich.

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normalerweise hat die Abdeckung auf der Rückseite so Klammern die um die Füße greifen. Dann kann man sie vorsetzen und wieder abziehen je nachdem.

Solche:

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https://www.ebay.de/itm/313973435465?chn=ps&_ul=DE&var=613158844374&norover=1&mkevt=1&mkrid=707-134425-41852-0&mkcid=2&mkscid=101&itemid=613158844374_313973435465&targetid=1404115579173&device=c&mktype=pla&googleloc=9044025&poi=&campaignid=17935704717&mkgroupid=139162549385&rlsatarget=pla-1404115579173&abcId=9301059&merchantid=494541518&gad_source=1&gclid=EAIaIQobChMIy-HZh6aahgMVVJJQBh3NUwSREAQYAiABEgJPf_D_BwE

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in dem Fall ja, da sie ja eh eine offene Beziehung führen. Porzellan was eh vorher schon kaputt war, kann man nicht mehr zerschmeißen.

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Hi,

ich würde bei a) nicht von unerregt sprechen, sondern von einer normalen Funktion des Neurons. Das Serotonin wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und wieder in den Endknopf aufgenommen. Das deutet dieser Kreislauf in a) an. Das ist die Situation vor der Behandlung (pre-treatment).

Wenn man b) betrachtet, ist der Wiederaufnahmekreislauf im synaptischen Spalt gestört. Weil die Wiederaufnahme des Serotonins verhindert wird (durch das Antidepressivum). Der Serotonin-Transporter am synaptischen Endknopf ist blockiert (grün).

Das führt nun dazu, dass wegen der verminderten Wiederaufnahme, bei gleichzeitiger Ausschüttung, die extrazelluläre Konzentration von Serotonin (außerhalb des Endknopfes) steigt und das Serotonin (leider) auch zu dem violetten Serotonin-Rezeptor (5HT1A) am Zellkörper gelangt und ihn stimuliert. Worauf die neuronale Aktivität inhibiert wird. Es ist nur noch 1 Aktionspotential zu sehen. Das ist die Situation bei der akuten Behandlung (acute treatment).

D.h. trotz der eigentlich gewünschten Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin in den synaptischen Endknopf, kann das Antidepressivum keine gewünschte Wirkung erzielen. Denn insgesamt bleibt die Übertragung in der Synapse, wegen der durch 5HT1A veranlassten Hemmung der Feuerrate des Neurons und damit verringerter Ausschüttung von Serotonin aus dem Endknopf, was die Wiederaufnahmehemmung nicht wettmachen kann, ohne erwünschte Änderung.

In c) nimmt das Neuron die alte Aktivität wieder auf (viele Aktionspotentiale), obwohl die Wiederaufnahme des Serotonins im synaptischen Spalt verhindert wird und 5HT1A-Rezeptoren stimuliert werden.

Die Wirkung auf die Rezeptoren von b) ist aufgehoben. Weil die 5HT1A-Rezeptoren offenbar, wenn sie dauerhaft belegt werden, desensibilisiert werden, das Neuron aufgrund der Desensibilisierung der Rezeptoren dann nicht mehr in der gleichen Weise wie in b) inhibiert wird.

Nun hat man ein Zusammenspiel von hoher Feuerrate (wie in a)) und erhöhter Serotoninkonzentration wegen verhinderter Wiederaufnahme (wie in b)), bei praktisch wirkungslosen 5HT1A-Rezeptoren, trotzdem sie von extrazellulärem Serotonin überschwemmt werden und dann erzielt das Antidepressivum seine Wirkung (chronic treatment response). Die Serotoninübertragung an der Synapse wird verbessert (Pfeil nach oben).

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ja warum nicht, probiert es doch aus

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das Diagramm zeigt die Änderung der freien Energie (Enthalpie, ΔG) in Kilojoule pro Mol während der Reaktionsschritte der Glykolyse.

Geht der Graph nach unten, ist die Differenz der freien Energie auf der y-Achse negativ (-ΔG), was bedeutet, dass die Reaktion exergonisch ist. In dem Fall kann ATP gebildet werden.

Wie man sieht, ist das in der Glykolyse nur an 2 Stellen der Fall. Einmal bei der von dir erwähnten Oxidation von G-3-P. Bei der Gelegenheit wird anorganisches Phosphat in das Molekül aufgenommen, zum 1,3 Bisphosphoglycerat, was dann bei der nächsten Reaktion zum 3-Phosphoglycerat wieder abgegeben und auf ADP übertragen wird. Das nennt man eine Substratkettenphosphorylierung. Die Substratkettenphosphorylierung ist ein Weg der Zelle ATP zu bilden (von zweien, zweite: H+-Gradient) und nur wenige Stoffe (wie 1,3 BPG) haben ein ausreichend hohes Phosphatgruppenübertragungspotential, um einen Phosphatrest auf ADP übertragen zu können. Der zweite Reaktionsschritt, wo das in der Glykolyse möglich ist, ist der letzte vom Phosphoenolpyruvat zum Pyruvat.

Andererseits sieht man, dass nicht die gesamte Glykolyse energieabgebende Reaktionen umfasst, sondern gerade am Anfang der Reaktionskette, Energie investiert werden muss (Graph geht nach oben, ATP wird verbraucht), um in den Genuss der exergonischen Reaktionen zu kommen.

Insgesamt ist die ATP Bilanz positiv (+2 ATP/Glucose) sonst würde sich der Aufwand ja nicht lohnen.

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weil hauptsächlich im Innenglied des Photorezeptors auch Kaliumkanäle an der Ausbildung des Ruhepotentials beteiligt sind, die Kalium nach außen lassen.

Bild zum Beitrag

Ionenströme an einem Photorezeptor (Stäbchen)

Bild: http://www.medien-gesellschaft.de/html/wunder_des_sehens.html

Es arbeiten also beim Ruhepotential 2 positive Ionenarten Na+ und K+ an unterschiedlichen Orten des Stäbchens gegeneinander. Es strömen zwar im Außenglied Na+ ein, was typischerweise als Dunkelstrom bezeichnet wird, zugleich aber auch K+ im Innenglied aus, was positive Ladung aus dem Inneren entfernt und der Depolarisation im Außenglied entgegenwirkt.

So dass das Ruhepotential im Gleichgewicht, zwischen dem was durch Na+-Einstrom an Depolarisation erreicht werden könnte und dem was durch K+-Ausstrom in die andere Richtung (innen negativer) erreicht werden könnte, liegt.

Im Gleichgewicht aller beteiligten Ionenleitfähigkeiten führt das zu einer Teildepolarisation der Membran bei -40 mV. Übrigens sehr schön von dir beobachtet. Das genügt zur Anregung der Transmitterausschüttung.

Man kann daher die Änderung des Ruhepotentials an den spannungsgesteuerten Na+-Kanälen des Aktionspotentials, was du angesprochen hast, nicht direkt mit der Potentialänderung der CNG-Kanäle für Na+ in der Außengliedmembran der Photorezeptoren des Auges vergleichen.

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